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¿Sabemos realmente qué nos engorda?

A closeup of a beam scale, set at 100 pounds plus.
La comprensión científica de por qué los estadounidenses siguen aumentando de peso, por qué nuestras células grasas se aferran a las calorías en lugar de liberar esa energía, puede estar cambiando.
(Patrick Sison / Associated Press )

Ya estamos familiarizados con el patrón: cada pocos años, surge un nuevo estudio con actuales estadísticas de obesidad. Los números parecen sorprendentemente altos, casi increíblemente elevados, hasta que el próximo estudio llega junto con cifras que son aún más grandes. En la década de 1970, aproximadamente el 15% de los adultos estadounidenses cumplían con los criterios de obesidad. A fines de la década de 1980, ese 15% había aumentado a más del 20%. Para el año 2000, habíamos alcanzado el 30%. Hoy en día, el 42% de los adultos en EE.UU están clasificados como obesos y un 30% adicional se considera con sobrepeso. Lo que sea que esté sucediendo, nos está ocurriendo a un número notable de nosotros.

El asombroso aumento de la obesidad ha coincidido con un alza igualmente pasmosa de la diabetes, que ha incrementado aproximadamente un 500% en los últimos 50 años. Y la diabetes es solo el comienzo. La epidemia de obesidad ha puesto a decenas de millones de estadounidenses en un riesgo mucho mayor de sufrir ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, alzheimer, muchos de nuestros cánceres más mortales y, como aprendimos recientemente, morir de COVID-19.

Dada la tendencia innegable a la obesidad, lo que más impacta es que pocos funcionarios de la salud o autoridades científicas se hayan detenido para hacer una pregunta muy simple: ¿Es posible que nuestro fracaso en hacer algún progreso se deba a un descuido científico? ¿Es posible que siempre hayamos entendido mal la obesidad?

El conocimiento que prevalece sobre la obesidad no ha quedado del todo sin cuestionar. Durante las últimas dos décadas, un número pequeño pero creciente de médicos, científicos y periodistas han argumentado que, de hecho, hemos entendido mal fundamentalmente el área de estudio que trata acerca de lo que nos engorda. Estas personas que han desafiado esos conceptos, estos desafiantes débiles y hasta rebeldes, arrojan piedras a un dogma científico bien fortalecido.

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Pero esa percepción puede estar cambiando ahora. Este mes, el profesor de la Escuela de Medicina de Harvard David Ludwig y otros 16 científicos prominentes, investigadores clínicos y expertos en salud pública publicaron una “perspectiva” en el American Journal of Clinical Nutrition que detalla los problemas con el modelo actual de obesidad y presenta una posible alternativa. Parece que se está tomando en cuenta un calculo científico obsoleto sobre la obesidad.

Si hemos tardado en pensar acerca de nuevas formas sobre la obesidad, probablemente se deba a que el modelo predominante -que la obesidad es un problema de comer en exceso y no hacer suficiente ejercicio- parece obviamente cierto. De acuerdo con este modelo de obesidad de “equilibrio energético”, engordamos más por una sencilla razón: nuestros cuerpos ingresan más calorías de las que salen. En las últimas décadas del siglo XX, la idea es que una mayor cantidad de alimentos procesados se infiltraron en las tiendas de comestibles y en nuestras vidas. Estos alimentos están diseñados para desencadenar señales de recompensa en nuestro cerebro, y terminamos atragantándonos con ellos. Mientras tanto, el estilo de vida sedentario que llevamos nos impide quemar suficientes calorías.

Los autores del artículo de Clinical Nutrition no discuten que, si alguien está aumentando de peso, más calorías o energía están entrando en el cuerpo de esa persona que saliendo de él. Pero, argumentan que el modelo de balance de energía solo describe lo que pasa a medida que aumentamos de peso; no explica por qué sucede.

Específicamente, el modelo no nos dice por qué nuestras células grasas se aferran a las calorías que consumimos en lugar de liberar la energía para alimentar el cuerpo. Después de todo, nuestra grasa corporal evolucionó precisamente para que pudiéramos ingerir grandes cantidades de alimentos y luego liberar esa energía para alimentarnos cuando no estamos comiendo. Que no nos estemos moviendo lo suficiente no parece ser la respuesta. Aunque moverse más es, ciertamente, bueno para nosotros y es recomendado por prácticamente todos los expertos en salud, el ejercicio por sí solo no ha demostrado ser especialmente útil para perder peso.

Entonces, ¿por qué seguimos ganando tanto peso? El artículo de Clinical Nutrition sostiene que la obesidad es fundamentalmente un problema hormonal y metabólico: nos volvemos obesos porque nuestros cuerpos secretan demasiada hormona insulina, que instruye a nuestras células grasas para que absorban y almacenen grasa. La insulina funciona como un supervisor en un almacén de alimentos. Dirige a los camiones que depositan sus cargas en el almacén y luego cierra las puertas. Nuestros cuerpos pueden tener más que suficiente combustible almacenado, pero si los niveles de insulina permanecen elevados, el combustible no puede escapar de nuestro tejido graso para nutrir al resto del cuerpo. Empezamos a sentirnos débiles y hambrientos. Y comemos más.

Si esta comprensión de la obesidad es correcta, el modelo de equilibrio energético tiene la obesidad al revés: comer en exceso es una respuesta a engordar más (es decir, a que nuestros tejidos grasos acumulen calorías) en lugar de una causa subyacente de engordar más. Además, cualquier cosa que eleve excesivamente los niveles de insulina en nuestra sangre probablemente sea el verdadero culpable de la obesidad.

En lugar del modelo de balance de energía, el artículo de Clinical Nutrition propone un modelo de carbohidratos-insulina porque el páncreas libera más insulina en respuesta a los carbohidratos procesados que a cualquier otro alimento. Nuestra epidemia de obesidad despegó en la década de 1980, no solamente porque comenzamos a injerir más calorías en forma de alimentos procesados, sino porque empezamos a reemplazar las grasas saludables en nuestra dieta por azúcares refinadas y granos.

Para percibir cómo los investigadores en obesidad pudieron haber pasado por alto la conexión hormonal con el aumento de peso durante tanto tiempo, considere que los azúcares y granos refinados -las mismas moléculas que elevan los niveles de insulina- también son una fuente de calorías. El gran error, según los defensores del modelo carbohidrato-insulina, fue culpar a los carbohidratos refinados principalmente por su contenido energético, sus calorías, más que por su influencia en nuestras hormonas.

Para el público, los debates científicos sobre los matices de la obesidad y la forma en que nuestros cuerpos almacenan y acceden a la energía pueden parecer disputas por puntos menores. Pero dado el vínculo entre la obesidad y las enfermedades crónicas, puede que no haya una sola pregunta en la vida estadounidense más importante que cuál es el lado correcto de este debate.

Si el modelo carbohidrato-insulina es correcto, y sus defensores reconocen que necesitamos más investigación antes de decirlo con absoluta certeza, estamos ante la sugerencia de un enfoque radicalmente diferente para restaurar la salud de las casi tres cuartas partes de los adultos estadounidenses que tienen sobrepeso. En lugar de apuntar a comer menos calorías –una perspectiva que se deriva del modelo de balance de energía y que ha fallado para muchos de nosotros- deberíamos reemplazar los carbohidratos refinados en nuestras dietas por grasas saludables y proteínas, sin preocuparnos mucho por contar calorías. Una dieta tan alta en grasas y baja en carbohidratos reduciría los niveles de insulina y permitiría que nuestras células grasas liberaran las calorías que están acumulando.

Queda por ver si el debate entre científicos conduce a una revolución en cómo entendemos la ciencia de engordar. Pero si nuestros expertos en salud continúan por el mismo camino sin reconsiderar si nos hemos perdido, una cosa está clara: sabremos qué esperar cuando se publiquen las próximas cifras sobre la obesidad estadounidense.

Sam Apple es el autor de “Voraz: Otto Warburg, los nazis y la búsqueda de la conexión entre el cáncer y la dieta”. Enseña escritura científica en la Universidad Johns Hopkins.

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