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Vida y Estilo

Los científicos espían a las superbacterias para ver cómo se burlan de nuestros antibióticos

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Las colonias de bacterias E. coli resistentes a los antibióticos crecen en una placa de cultivo. Una nueva investigación revela cómo las bacterias logran compartir genes que propagan la resistencia a los antibióticos. (Getty Images)

(Getty Images)

Los científicos han descubierto otra manera en que los organismos unicelulares nos han engañado.

De acuerdo con un informe publicado el pasado jueves en la revista Science, las diminutas bacterias que viven dentro de nuestras entrañas tienen una forma ingeniosa de soportar el ataque de los antibióticos que les lanzamos. El sistema de dos partes permite que las células bacterianas permanezcan vivas hasta que otra bacteria pueda entregar un salvavidas, empaquetado en un fragmento de ADN.

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“Me temo que nuestros hallazgos son una gran noticia para las células bacterianas -que no son tan buenas para nosotros”, dijo el líder del estudio Christian Lesterlin, investigador del programa de microbiología molecular y bioquímica estructural de la Universidad de Lyon en Francia.

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Lesterlin y sus colegas ya sabían que las superbacterias podrían repeler incluso nuestras medicinas más modernas. Lo que no sabían era cómo los microbios pudieron lograrlo.

“Estas son habilidades increíbles que tienen para poder adaptarse y sobrevivir en ambientes hostiles con antibióticos”, dijo. “Pero cuanto más lo entendemos, más podemos hacer por la salud humana”.

Durante la mayor parte de la historia humana, las bacterias se han abierto camino con nosotros. Aunque algunas de ellas son útiles, otras causan enfermedades peligrosas como neumonía, cólera y meningitis. La bacteria Yersinia pestis acabó con aproximadamente el 20% de la población mundial a mediados del siglo XIII durante la pandemia conocida como la Muerte Negra.

Cuando los científicos desarrollaron antibióticos por primera vez a principios del siglo XX, los humanos disfrutaron de la ventaja… por un tiempo. Algunos de los medicamentos apuntan a la maquinaria que mantiene la importante pared celular de una bacteria. Otros roban a las bacterias las proteínas que necesitan para llevar a cabo funciones esenciales o dañar el ADN necesario para reproducirse.

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Sólo tardaron unas décadas en aparecer las primeras cepas resistentes a los medicamentos. Desde entonces, la invención de cada nuevo antibiótico provocó una respuesta burlona.

Los médicos respondieron recetando uno y otro antibiótico, luego dos drogas juntas, luego tres; pero ahora el arsenal está casi agotado, y hay cepas de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter y Enterococcus que han evolucionado para superar casi todos los medicamentos que se les aplican.

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Un farmacéutico sostiene una botella del antibiótico doxycycline hyclate. El uso excesivo de antibióticos ha ayudado a alimentar el aumento de bacterias resistentes a los medicamentos. (Rich Pedroncelli / Associated Press)

(Associated Press)

Así que los científicos están apresurándose para entender las tácticas de las superbacterias. Una de las preguntas más urgentes es la siguiente: ¿cómo se propaga la resistencia a los antibióticos entre las células de las bacterias, incluso, o especialmente, en presencia de antibióticos diseñados para eliminarlas?

Las bacterias saben que no deben esperar por una mutación aleatoria en su ADN que los protegerá de los antibióticos. Esas mutaciones vendrán, pero no a menudo: para algunos medicamentos, sólo 1 de cada 10.000 bacterias desarrollarán resistencia de esa manera. Para otras drogas, sólo una de cada mil millones lo hará. De cualquier manera, eso no es muy eficiente.

Por suerte para las bacterias, tienen plásmidos a su disposición. Estos son fragmentos circulares de ADN, y pueden incluir genes que llevan instrucciones para repeler antibióticos específicos. Las bacterias pueden intercambiar plásmidos útiles entre sí mientras socializan en el intestino humano.

Imagine tener un gen anticancerígeno y poder pasarle copias a todos los que se encuentran en la tienda de comestibles. Como dije, las bacterias nos han engañado.

El equipo de Lesterlin quería visualizar exactamente cómo funcionaba el intercambio. Pusieron una cepa regular de la bacteria Escherichia coli en una placa de Petri y una cepa que es resistente al antibiótico tetracycline en otra placa. Luego saturaron ambas placas con tetracycline y observaron de cerca.

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La lógica sugería que las células bacterianas que carecían de la capacidad para resistir la droga morirían. En su lugar, simplemente se fueron a dormir. Después de varias horas, los investigadores combinaron el contenido de las dos placas y utilizaron una técnica llamada microscopía de células vivas para observar en tiempo real cuando los plásmidos se transfirieron en sólo dos minutos de las células bacterianas resistentes a la tetracycline a las sensibles a la tetracycline.

Menos de dos horas después, el plásmido produjo una proteína llamada factor de resistencia TetA, que hace que las bacterias sean impermeables a la tetracycline. Eso fue “sorprendentemente contrario a la intuición”, dijo Lesterlin, ya que la tetracycline bloquea la producción de proteínas al unirse a la maquinaria requerida para hacerlas.

La siguiente pregunta fue esta: ¿cómo podrían las bacterias salir adelante con la producción de proteínas resistentes a los medicamentos allí mismo en presencia de un medicamento inhibidor de proteínas?

Como los anfitriones de QVC pueden decir, uno nunca puede tener demasiados accesorios.

Eso es especialmente cierto para algo que se llama la bomba de salida de múltiples medicamentos AcrAB-TolC, que se encuentra en la membrana externa de la célula y expulsa varios antibióticos tóxicos que han invadido el interior de la célula.

A pesar de su elegante nombre, no es suficiente para que la célula prospere en medio de una oleada de antibióticos. Pero adquiere un tiempo vital para que la célula aturdida adquiera un plásmido con un gen de resistencia sumamente importante.

En los experimentos del equipo, la bomba mantuvo los niveles de tetracycline lo suficientemente bajos como para dar a la célula la oportunidad de traducir el gen de resistencia en una versión de la proteína TetA que era inmune al antibiótico.

Luego, esa proteína TetA tomó las riendas para sostener la nueva célula resistente a los medicamentos, que creció y se multiplicó.

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“Gracias a la bomba de salida de múltiples fármacos, las bacterias tienen la capacidad de permanecer inactivas, no del todo muertas pero no del todo vivas, sólo esperando la ayuda de un vecino”, dijo Lesterlin.

Los descubrimientos de microbiología rudimentaria como este podrían parecer muy alejados de las líneas del frente de la guerra contra las superbacterias. Pero los analistas militares y los atletas por igual te dirán que la clave de la victoria es estudiar a tu enemigo. Comprender las funciones celulares básicas podría revelar vacíos en nuestra estrategia para combatir la resistencia a los antibióticos, y debilidades propias que podríamos explotar.

El equipo de Lesterlin ha revelado “una pieza esencial del rompecabezas”, dijo Vanessa Povolo, quien estudia estrategias de crecimiento bacteriano en el Instituto Federal de Tecnología de Suiza en Zurich y no participó en el nuevo trabajo.

Por un lado, los hallazgos apuntan al daño colateral de nuestro enfoque centenario para combatir las infecciones bacterianas en los seres humanos. El uso excesivo de medicamentos no sólo ha dado lugar a tratamientos fallidos, sino que también ha impulsado el aumento de cepas bacterianas recientemente resistentes que cobran vida en nuestros tractos digestivos.

Ahora que los científicos comprenden la mecánica de las transferencias de plásmidos, pueden intentar crear nuevos tratamientos que ataquen las bombas de flujo de múltiples fármacos que permiten que la resistencia se propague.

“Las bacterias tienen múltiples armas: no se puede simplemente cerrar un arma y esperar tener éxito”, dijo Shaun Yang, director médico asistente del Laboratorio de Microbiología Clínica de la UCLA, que no participó en la investigación. “Desde una perspectiva de desarrollo de drogas, eso es significativo”.

Por ahora, los científicos siguen encerrados en una carrera que podría significar la vida o la muerte para todos los organismos involucrados. Las bacterias resistentes a los antibióticos ya matan al menos a 23.000 personas al año en Estados Unidos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, una estimación que la mayoría de los expertos consideran conservadora.

Las Naciones Unidas advierten que, sin acción, las infecciones resistentes a los medicamentos podrían matar a 10 millones de personas al año para 2050. Eso es una pesadilla para la salud pública, pero no es una sorpresa.

Después de todo, las bacterias tienen unos pocos miles de millones de años de guerra bajo su guardia.

Para leer esta nota en inglés, haga clic aquí


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